Алкоголизм как последствие мозговой травмы

Отрицательная взаимосвязь алкоголизма и черепно-мозговых травм.

Алкоголизм — заболевание? развивающееся на почве наследственной предрасположенности и факторов внешней среды, таких как: частое употребление алкогольных напитков, заболевания психики, последствия черепно- мозговых и психических травм.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. К закрытым черепно-мозговым травмам относятся сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Подобные состояния возникают при различных воздействиях, отличаются тяжестью состояния на момент травмы, а также выраженностью отдаленных последствий. Из закрытых черепно-мозговых травм наиболее распространено сотрясение головного мозга. Оно может возникнуть при неудачном падении, ударе в голову, автомобильных и железнодорожных катастрофах и т.д.

В зависимости от степени тяжести варьирует симптоматика этого состояния. При тяжелых сотрясениях головного мозга имеется длительная потеря сознания, амнезия, ильная головная боль, тошнота, рвота, нарушения координации движений. После восстановления сознания такие симптомы как: тошнота, головокружение, головная боль и слабость могут ощущаться в течении нескольких недель. При сотрясении головного мозга легкой степени тяжести, потеря сознания и амнезия не наступают, однако всегда присутствует слабость, тошнота, головокружение. Эти явления способны пройти самостоятельно через несколько дней.

Любая травма головы способна вызвать у человека отдаленные последствия, выражающиеся в нарушении способности концентрировать внимание, быстрой утомляемости, а в тяжелых случаях имеются нарушения памяти и поведенческие расстройства. Это происходит засчет нарушения состояния тканей мозга и нарушении микроциркуляции крови по сосудам. Травма головы способна отрицательно повлиять и на человека страдающего алкогольной зависимостью и на человека практически здорового.

У пациентов, страдающих алкоголизмом, после травмы головы резко изменяется настроение, появляется сильная раздражительность, снижается критичность. На этом фоне возрастает количество употребляемого алкоголя, что еще больше ускоряет наступление вредных последствий. Характерны выраженные нарушения памяти, утрата критики, нарушения интеллекта и поведения, затрудняющие адаптацию человека в обществе.

Для людей, не страдающих алкогольной зависимостью, травма головы является фактором, приводящим к эмоциональной неустойчивости, изменению настроения, апатии. Впоследствии при принятии алкогольных напитков у многих людей изменяется реакция на алкоголь. Алкогольное опьянение может продолжаться длительное время, сопровождаться поведенческими расстройствами, амнезией, эйфорией. Нередко возникает сильное желание повторять употребление алкоголя, приводящее впоследствии к алкогольной зависимости. Значительно реже возникает отрицательная реакция на алкоголь, когда при применении незначительных его дозировок появляется сильная головная боль, рвота, общий дискомфорт, что препятствует дальнейшей алкоголизации. Взаимосвязь употребления алкоголя и последствий черепно-мозговых травм состоит в более быстрой прогрессии алкогольной зависимости, усилении расстройств памяти, настроения, более быстром появлении поведенческих нарушений.

Алкоголизм как последствие мозговой травмы

Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и алкогольной интоксикации определяется продолжающимся ростом нейротравматизма в мире и значительным числом больных, получающих травму в состоянии алкогольного опьянения.

Алкоголизм

В настоящее время алкоголизм стал еще одной из социально-демографических проблем современности. Хотя, как свидетельствуют данные археологических находок, человечество с древнейших времен было знакомо с опьяняющими и одурманивающими веществами.

Так перуанцы еще в VI веке до новой эры хоронили своих усопших с листьями коки с тем, чтобы они не скучали в потустороннем мире. Однако только во 2-ой половине ХХ века алкоголизм приобрел размах эпидемии. 90 годы ХХ столетия вошли в историю как период небывалого разрушительного последствия демографического кризиса в России. Только за 5 последних лет этого столетия численность населения страны сократилась на 1 млн. 600 тыс.

Сегодня в России ежегодно только от алкоголизма умирает свыше 700 тыс. чел.

Алкоголь является безусловным фактором риска получения ЧМТ. В странах Европы алкоголь назван вторым фактором риска заболеваний, травм и летальности. Уровень потребления алкоголя на одного человека в году характеризует алкогольную ситуацию в стране.

В последние годы в странах Европы включая Россию и Беларусь этот показатель колеблется от 13,4 до 20,0 литров на душу населения за год. Это один из самых высоких показателей в мире.

Сегодня США насчитывают 12 млн. алкоголиков, а начало 21 века ознаменовано ростом алкоголизма в Латвии, Эстонии, Литве, Словении, Финляндии, Польше. В России 2% населения страдают алкоголизмом, а 76% регулярно употребляют алкоголь.

В Республике Беларусь злоупотребляли алкоголем и имели от него зависимость на 1/1 2007 года один миллион. Согласно данных официальной статистики в Беларуси с 1970 г. по 2005 г. уровень смертности в результате травм и несчастных случаев вырос в 2-3 раза, а в результате отравлений алкоголем в 6-8 раз.

По данным А. Edwards с соавт. каждый 2-ой случай ЧМТ связан с приемом алкоголя. Россия, Беларуси и страны Прибалтики опережают в этом плане большинство стран Европы. Убийства в состоянии алкогольного опьянения совершаются в 72%, дорожно-транспортного происшествия от 67,7 до 90%. Катастрофически растет процент правонарушений совершаемых подростками в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. В России в 2007г. он достиг 63,6%.

С одной стороны алкогольная интоксикация в силу схожести клинических проявлений легко маскирует ЧМТ, а с другой стороны наряду с инфекциями, артериальной гипертензией, атеросклерозом, церебральным васкулитом является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровоизлияний.

Патогенетические механизмы алкогольной интоксикации при черепно-мозговой травме

Патогенетические механизмы, лежащие в основе ЧМТ и алкогольного поражения центральной нервной системы близки друг к другу и представляют собой цепь адаптивно-приспособительных реакций в ответ на повреждение ткани мозга. Это может носить микроструктурный только функциональный характер при легкой черепномозговой травме, а при тяжелых формах поражения вызывает макроструктурные изменения.

Происходит рассогласование химических систем контроля клеточного и тканевого гомеостаза.

Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств, особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из круга психоактивных веществ. Этанол, обладая мембранотопным (нарушает возбудимость сердечной мышцы) и конформационным действием снижает прямое токсическое действие на все органы и системы человека.

Первый удар естественно приходится на нервную, эндокринную и иммунную системы, осуществляющих координационные функции в организме. Механизмы нарушения функционирования гомеостатических систем при алкоголизме связаны как с прямыми воздействиями этанола и продуктов его окисления на клетки, так и с нарушением центральной регуляции функции. При алкогольной аддукции важную роль играет перекисное окисление липидов (ПОЛ). ПОЛ играет большую роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки. В нормальной ткани протекает постоянно процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем.

От взаимоотношения этих систем в клинике ЧМТ при алкогольной интоксикации зависит степень выраженности отека мозга. В свою очередь рост проницаемости эндотелия сосудов головного мозга способствует внутричерепным кровоизлияниям. Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели самой клетки.

Антиоксидантные системы необходимы для сохранения ПОЛ. Действие внешних прооксидантов, недостаток поступления облигатных оксидантов и активация эндогенной гетерации активных форм кислорода приводят к напряжению механизмов антиоксидантной защиты. Это в конечном результате может привести к развитию окислительного стресса, который может проявиться на клеточном, тканевом и организменном уровне.

В условиях алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола могут из-за мембранотропности повреждать любые органы и ткани. Изменение метаболизма последних ведет к гибели иммунокомпетентных клеток. Для тяжелой алкогольной интоксикации характерен сдвиг гормонального баланса и длительное повышение уровня глюкокортикоидов, что может быть приравнено к сильному длительному стрессу.

В последнее время большое внимание уделяют нейростероидам, в частности дегидроэпиандростерону. Последний обладает нейропротективным и стресспротективным действием. Совместно с кортизоном он регулирует процесс апоптоза и уровень окислительного стресса в организме.

В результате взаимодействия продуктов окисления этанола с моноаминами в печени возникают соединения, обладающие морфиноподобными характеристиками. По своим фармакологическим свойствам этиловый спирт в этом случае приближается к эфиру, хотя его терапевтический эффект слабее. Механизм прямого и опосредованного действия алкоголя провоцирует развитие множественных нарушений и в первую очередь на определенные структуры мозга и практически на все висцеральные органы (сердце, печень, поджелудочная железа и т.д.). Высвобождающиеся нейромедиаторы катехоламиновой природы – норадреналин и дофамин из пресинаптических структур в лимбические отделы мозга и вызывают ту фазу психического, вегетативного и двигательного возбуждения которые наблюдаются при алкогольной интоксикации.

Первоначально страдает кора больших полушарий мозга, гипокаты, лимбическая система, а затем ретикулярная формация ствола мозга. Угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга приводит к высвобождению подкорковых центров.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. Эти же структуры страдают и при ЧМТ.

Этанол легко всасывается, прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер. Его действие зависит от его концентрации в организме, а клинически это проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами со стороны центральной нервной системы.

Эти же симптомы наблюдаются при ЧМТ. Таким образом, состояние больных и клиническое течение ЧМТ определяется с одной стороны тяжестью черепно-мозговых повреждений, а с другой стороны – тяжестью алкогольной интоксикации.

Клинические особенности течения черепно-мозговой травмы при алкогольной интоксикации

Поскольку клинические проявления алкогольного опьянения и ЧМТ во многом схожи, возникают порой трудно разрешимые диагностические и экспертно-юридические проблемы, особенно при легкой ЧМТ. ЛЧМТ сопровождается лишь аксональным повреждением головного мозга без грубых локальных изменений мозговой ткани и сосудов. СГМ как одна из форм ЛЧМТ проявляется быстро растущими функциональными нарушениями с полиморфной «пестрой» нестойкой симптоматикой поражения ЦНС при преобладании вегетативных расстройств. Нередко вегетативные нарушения могут быть почти единственным звучанием ЛЧМТ, недаром в прошлом ЧМТ называли «вегетативным шоком». При УГМ наблюдается макроструктурная деструкция вещества головного мозга с легким геморрагическим компонентом.

Клиническая картина при обеих формах ЛЧМТ похожа и отличается лишь степенью выраженности и длительностью симптомов. Вегетативные нарушения, являясь одним из ведущих симптомов ЛЧМТ, проявляются мраморностью кожных покровов, гипергидрозом, субфебрилитетом, колеба- ниями артериального давления, брадикардией, тахикардией, лабильностью пульса. Очаговая микросимптоматика затрагивает при ЛЧМТ черепные нервы, мозжечковую, двигательную сферу, иногда сопровождается небольшими чувствительными нарушениями, легким менингеальным симптомокомплексом. Вся перечисленная выше неврологическая и вегетативная симптоматика наблюдается у лиц в состоянии алкогольного опьянения и без ЧМТ.

При малых и средних дозах алкогольного опьянения (не превышающих содержание этанола в крови 2,5‰) появляются выраженные вегетативные нарушения чаще симпатоадреналовой направленности: гиперемия лица, потливость, акроцианоз конечностей, тахикардия, подъем АД.

У некоторых больных могут быть вагоинсулярные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия, снижение АД, нехватка воздуха, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, легкое психомоторное возбуждение.

Иногда подобные пароксизмы заканчиваются ознобом, полиурией. Нередко, вегетативные нарушения носят смешанный характер, но всегда сопровождаются чувством страха. При дозе этанола 2,5-3,0 ‰ в крови появляются и очаговые микрознаки со стороны ЦНС в виде анизокории, горизонтального нистагма, легкой недостаточности VII, XII пар черепных нервов по центральному типу. Появляются рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия со стороны глубоких рефлексов, анизорефлексия, легкие атактические нарушения. При концентрации этанола в крови 3,0-4,0 ‰ картина меняется, хотя вегетативные нарушения сохраняются, но поведение пациента изменяется.

Он становится вялым, сонливым, грубо нарушается координация как статическая, так и динамическая, зрачки становятся узкими, мидриаз бывает крайне редко. На фоне гиперрефлексии сухожильных и периостальных рефлексов может возникнуть рефлекс Бабинского, нистагм сохраняется. Иногда клиническая картина напоминает острую атаксию Лейден-Вестфаля: в позе Ромберга больной падает, грубо нарушается ходьба, координационные пробы выполняет с трудом, мышечный тонус падает. Все эти симптомы через 5-7 дней полностью регрессируют.

Реальные примеры

Черепно-мозговая травма алкоголь

В качестве примера может быть следующее наблюдение:

Больной Z. 1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г. доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость. Со слов больного отмечал день рождения у друга. В результате конфликта в компании получил удар кулаком по голове и в области лица. Была ли потеря сознания, не помнит. Рвоты не было. Два года назад перенес сотрясение головного мозга, также в драке в состоянии алкогольного опьянения.

Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания. Общее состояние удовлетворительное. В области левого виска и переносицы кровоподтеки. Ссадины в области правого предплечья и бедра. Лицо гиперемировано. Выраженная потливость. Изо рта запах алкоголя. Многоречив, суетлив. Пульс 92 уд. в минуту. АД 150/90 мм.рт.ст.. Печень у края реберной дуги, безболезненна. Другой патологии со стороны внутренних органов нет. В сознании. Адекватен. Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена. Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Лицо из-за кровоподтеков асимметрично. Речь смазанная, дизартричная. Глоточный рефлекс живой. Язык по средней линии. Парезов конечностей нет. Тонус мышц снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d. Патологических знаков нет. Чувствительность сохранена. В позе Ромберга падает. Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием. Походка атактическая. Менингеальных знаков нет. Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы. Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л). Глюкоза 6,3 ммоль/л. Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы. КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система). При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения. Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль в области носа, общую слабость. Пульс и АД в пределах нормы. Атактический синдром регрессировал. К 8 дню походка в пределах нормы. В позе Ромберга устойчив. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. Нистагм исчез на вторые сутки. Речь восстановилась.

Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения. Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).

Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения в поликлинике.

По данным амбулаторной карты в 2005 г. лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения. В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами. После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.

Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения. Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля». Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией. По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ.

Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.

В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная энцефалопатия.

Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике. Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола. В неврологическом статусе в этих случаях развивается так же менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) в сочетании со стволовыми нарушениями в зависимости от уровня поражения.

При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения. Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства. При поражении продолговатого мозга развивается бульбарный синдром, сопровождаясь выраженными нарушениями сердечной деятельности и дыхания.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту. Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями.

Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.

Больная И., 1969 года рождения, неработающая. 21.09.2008 г. доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа. Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.

Объективно: состояние тяжелое, глубокий сопор. Контакту не доступна. На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки. Пульс 112 уд. в минуту. АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие. Со стороны внутренних органов без особенностей.

Лицо гиперемировано. Выраженный гипергидроз. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине. Парезов конечностей нет. Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d. Ахилловые рефлексы резко снижены. Патологических знаков нет. Гиперестезия стоп в форме «носок». Менингеальные симптомы. В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым. Постоянная тахикардия 100-120 уд. в мин. Артериальная гипертензия 160/100 – 180/120 мм.рт.ст. Дыхание учащенное 22-24 в минуту.

Субфебриллитет. На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались. Однако резко изменилось поведение боль- ной. Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация. Осмотрена психиатром. Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма. Алкогольный делирий был снят. Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось. Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые. Глазное дно, состав спинно-мозговой жидкости были без отклонений от нормы. Содержание билирубина в крови 36,9 ммоль/л (норма 8,55-20,5 ммоль/л), резкое повышение непрямого билирубина (11,2 ммоль/л), высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс. На 9 сутки выписана домой.

Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма. Алкогольный делирий. Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий. Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС. Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др.

Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ. Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных. При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомо-комплекса, наличия эритроцитов в СМЖ.

Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.). Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга. УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга. При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы. Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых гематом. При алкогольном поражении

КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больной Р. 47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г. Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица. Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности. По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.

Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен.

Выглядит старше своих лет. На голове, лице, туловище следы ушибов. На руках и спине татуировки. Пульс 68уд. в мин. АД 105/60 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие. Печень выступает за край реберной дуги, болезненна. В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен. Зрачки средней величины, реакция на свет сохране- на. Расходящееся косоглазие. Частичная контрактура правого лицевого нерва с патологическими синкинезиями. Дизартрия, дисфагия, дисфония.

Глоточный рефлекс повышен. Грубые рефлексы орального автоматизма. Умеренный центральный тетрапарез. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Рефлекс Бабинского с двух сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Четких расстройств чувствительности выявить не удалось. Ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига не резко выражен. Тазовые нарушения. На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов. Эхо-ЭГ-гипертензия. В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена. СОЭ – 27 мм.рт.ст. Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей. Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены. В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.

Заключение: линейный перелом свода черепа. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние. Сообщающаяся водянка головного мозга. Понтинный миелинолиз.

При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый. Белок 0,65 г/л. Цитоз 265×106 клеток. В осадке свежие эритроциты. Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось. Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы.

Стал ходить. Походка спастико-атактическая. Однако в целом неврологический статус остается прежним. На 20 день выписан.

Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Сопутствующий диагноз: алкоголизм. Центральный понтинный миелинолиз. Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром. Нарушение функции тазовых органов. Алкогольная деменция.

Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга. Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лабораторных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом. Ведущими в клинике был редкий «поздний» синдром поражения нервной системы при алкоголизме – центральный понтинный миелинолиз.

Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета- и острых волн. Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина. Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза. При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Актуальность проблемы и взаимосвязь черепно-мозговой травмы и алкоголизма»

ЧМТ при алкогольной интоксикации. Особенности последствий ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации

Алкогольная интоксикация существенно влияет на формирование последствий черепно-мозговой трав­мы, порождай качественно новые состояния организ­ма, проявляющиеся своеобразием ответных реакций на травму и сопутствующую ей или продолжающу­юся алкогольную интоксикацию.

В основе структурно-функциональных измене­ний при последствиях черепно-мозговой травмы лежат нарушения нейро-, гемо-, ликвороциркуляции мозга, слипчивые оболочечные процессы, ат­рофия коры и белого вещества. На фоне злоупот­ребления алкоголем преобладает атрофия коры головного мозга.

Клиническая картина последствий черепно-моз­говой травмы на фоне алкогольной интоксикации зависит от сочетанного воздействия травмы и ал­когольной интоксикации на нейро-, гемо-, ликвородинамические процессы, что приводит к раз­витию структурно-функциональных изменений, формирующих своеобразное течение травматиче­ской болезни мозга на фоне алкогольной интокси­кации.

При хронической алкогольной интоксикации, независимо от тяжести перенесенной травмы, от­даленный период характеризуется большей моно­тонностью жалоб и клинических проявлений, чем при острой или без алкогольного воздействия. Од­нако клинические синдромы отдаленных послед­ствий более выражены и характеризуют большую частоту и тяжесть инвалидизации больного.

Особое место в клинике последствий черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксика­ции занимает эпилептический синдром, который доминирует после перенесенных сотрясения, ушиба головного мозга, а также сдавления головного мозга на фоне его ушибов. Алкоголь имеет совершенно особое значение в развитии эпилептических при­падков после перенесенной травмы, так как при сотрясении головного мозга при алкогольном воз­действии эпилептические припадки бывают в 12 раз чаще, а после ушибов и сдавления мозга соответ­ственно — в 3 и в 4 раза чаще, чем у трезвых.

В возникновении эпилептических припадков существенная роль принадлежит алкогольной ин­токсикации. Характерна взаимосвязь первого при­падка и их частота с приемом алкоголя. Припадки могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки после травмы, они тонико-клонические, генера­лизованные и возникают как в период острой ал­когольной интоксикации, так и в период абсти­ненции.

Комплексное электрофизиологическое и ком­пьютерно-томографическое исследование свиде­тельствует, что эпилептический синдром является доминирующим у всех групп больных с последстви­ями черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации, независимо от характера структурных изменений. Это свидетельствует, что в возникно­вении эпилептических припадков после травмы на фоне алкогольной интоксикации имеет значение состояние всего мозга. При алкогольной интокси­кации создаются условия для генерализации эпи­лептической активности даже из небольших фоку­сов. Наибольшая дезорганизация деятельности мозга, по-видимому, происходит в лимбических, медио-базальных, височных и гипоталамических отделах мозга с нарушением нейрогуморальных взаимоотношений этих структур, что возможно, связано с нарушением обмена биогенных аминов-медиаторов.

Характер посттравматических реакций в боль­шой степени определяется возрастом пострадавших. Если у лиц молодого возраста после травмы на фоне алкогольной интоксикации преобладают вегетативно-диэнцефалъные нарушения, патологическое развитие личности, то у лиц старше 40 лет быстро формируются грубые дисциркуляторные нарушения, наступает преждевременное постарение организма, энцефалопатия. Для больных с последствиями пе­ренесенной ЧМТ на фоне алкогольной интокси­кации характерно преобладание прогредиентного течения травматической болезни головного мозга.

Источники: http://www.alkmed.ru/prichiny-alkogolizma/cherepno-mozgovye-travmy.html, http://health-medicine.info/aktualnost-problemy-i-vzaimosvyaz-cherepno-mozgovoj-travmy-i-alkogolizma/, http://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/chmt-pri-alkogolnoy-intoksikatsii-osobennosti-posledstviy-chmt-na-fone-alkogolnoy-intoksikatsii/

Алкоголизм как последствие мозговой травмы: 19 комментариев

  1. megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать(( думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет
  2. Дарья ()   2 недели назад
    Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью, у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.
  3. megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  4. Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  5. Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  6. юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  7. Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  8. Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  9. Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((
  10. Андрей ()   Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, тесть как пил, так и пьет
  11. Екатерина Неделю назад
    Пробовала поить мужа отваром из лаврового листа (сказала что для сердца полезно), так он уже через час ушел с мужиками бухать. Не верю я больше в эти народные методы...
  12. Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про этот Alcolock говорили. Елена Малышева рекомендовала для лечения алкоголизма. Заказала, капаю своему по несколько капель в еду, он даже не знает об этом. Вчера, смотрю, пива купил себе, ну все думаю, не помогло, так он даже глотка не сделал, только понюхал и тут же рот полоскать побежал. Не понимает, что с ним происходит))
  13. Елена (врач нарколог) 6 дней назад
    Действительно, Alcolock показывает очень хорошие результаты. Основное премущество в том, что желание пациента избавиться от зависимости вовсе не нужно. Просто добавили пару капель в еду, и его уже воротит от спиртных напитков.
  14. александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Хорошее средство, свою цену полностью оправдывает. Аналогов я не встречала.
  15. Максим 4 дня назад
    А кодировать пробовал кто-нибудь пробовал пьющих?
  16. Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    Угу, папу закодировали, 2 месяца держался, не пил. А потом сорвался, так напился, что скорую вызывали, кое-как откачали
  17. Елена (врач нарколог) Вчера
    Татьяна, кодирование это прошлый век, сейчас уже во всю используют Alcolock и к врачам ходить не нужно!
  18. Михаил (Москва)   Сегодня
    тоже помог Alcolock (заказывал по совету выше), должно сработать, попробуй
  19. Виктория Сегодня
    Вот здорово! Нужно заказывать, а то намучалась уже я со своим мужем, чего только не пробовала.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

один + 3 =